Механизмы формирования зависимого поведения

Психическая и физическая формы формирования зависимого поведения подробно изучены наркологией, однако те процессы, которые происходят при этом в мозге, изучены, мягко говоря, недостаточно, если не сказать, что не изучены вообще. Напомним, что вещества, участвующие в передаче нервных импульсов в ЦНС, называются нейромедиаторами(посредниками). Этих веществ очень много, это аминокислоты, опиоидные пептиды, катехоламины, некоторые другие вещества — каждое из них отвечает за только определённые мозговые функции, и их соотношение, титр и концентрация в норме поддерживаются и регулируются системой гомеостаза. При этом те из них, которые влияют на наше настроение, систему удовольствия и подкрепления, которые участвуют в формировании зависимого поведения, тоже хорошо изучены и известны. Это ГАМК, глицин, глутамат, аспарагинат, дофамин, норадреналин, серотонин, ацетилхолин, и ещё десяток других, малоизученных. Вся проблема состоит в том, что прижизненно изучить точные концентрации и соотношения мозговых нейротрансмиттеров, не вскрывая черепную коробку, очень трудно, работать приходится с трупами, так, например, в США было открыто изохинолиновое единство алкоголя и опиатов – откладывающееся в мозгу, в «зоне удовольствия» вещество со сложным названием тетрагидроизохинолин (THIQ) остаётся там пожизненно, и каждая новая доза героина или алкоголя будет только увеличивать его концентрацию, обеспечивая неизлечимость болезни. В норме ацетальдегид(самый токсичный продукт алкогольного цикла) распадается полностью, у больного алкоголизмом человека из части ацетальдегида образуется тетрагидроизохинолин. Сколько бы лет и десятилетий такой человек не воздерживался, любая, даже незначительная, доза моментально вернёт его не только в прежнее состояние, но и с ещё большей прогредиентностью, с ещё более тяжелыми последствиями, вплоть до фатальных. Для таких больных речи о контролируемом или дозированном употреблении не идёт – спасает жизнь только полный отказ до конца жизни.

Проблема в другом. Мы очень разные, и концентрации наших гормонов, ферментов и нейромедиаторов настолько индивидуальны, нейропластичность мозга и ферментативно-нейротрансмиттерный полиморфизм настолько не изучены, что говорить о каких-то референсных значениях или алгоритмах не приходится. Мозг по-прежнему остаётся для науки самым загадочным органом. Однако известно, что все мозговые нейромедиаторы делятся на тормозные и возбуждающие. Когда человек испытывает чувства, концентрации этих веществ меняются. Точнее, наоборот: изменение концентрации и соотношений тормозных и возбуждающих нейромедиаторов в мозгу заставляет человека испытывать радость или печаль, любить или ненавидеть, страдать или наслаждаться. Человеческая психика устроена таким образом, что она стремится к раздражению ядер эмоционального позитива. Она не хочет страдать, она гедонистична по природе и стремится к наслаждению. И точно так же, по природе, это самого наслаждения, радости и удовольствия в норме человеку всегда будет мало, он всегда будет искать пути повторения испытанного однажды наслаждения, пусть искусственного, насильственного для организма, но повторения. И когда оно регулярно происходит с помощью химических веществ, формируется стиль и собственные формы и ритуалы употребления, происходит вдруг изменение первоначального эффекта, растут дозы для попыток его достижения и повторения, но природа мстит абстиненцией и похмельем, появляется аддиктивное, зависимое поведение, прогрессирование заболевания. При этом в мозге падает концентрация главного тормозного нейромедиатора – ГАМК. Одновременно растёт концентрация глутамата – возбуждающего нейромедиатора. Почему это происходит? Дело в том, что алкоголь является т.н. положительным аллостерическим модулятором гамма-аминомасляной кислоты, это значит, что этанол способен связываться с рецепторами ГАМК, увеличивая его тормозные эффекты на ЦНС. Со временем, по мере развития алкогольной болезни мозга, эти рецепторы становятся всё менее чувствительными к ингибирующим эффектам системы ГАМК. Эти подавленные рецепторы теряют чувствительность, этанол конкурентно замещает ГАМК на них, давая временное облегчение, при прекращении приёма алкоголя симпатикотония становится безальтернативной, стандартные дозы ГАМК не обеспечивают необходимой блокады потенциалов действия парасимпатической системы. Одновременно блокируется активность биохимических рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA), происходит т.н. позитивная регуляция(перепроизводство) этих рецепторов. Внезапное прекращение употребления алкоголя приводит к увеличенному в десятки раз производству глутамата, к чрезмерной активности NMDA-рецепторов, входу в клетку кальция, разобщению митохондриальной транспортной сети и активации разрушающих мембрану ферментов, что приводит к гибели эксайтотоксичных нейронов и делирию(«белой горячке»).

В этом – патогенетическое ядро формирования зависимости. Можем мы этиопатогенетически вылечить зависимость, можем устранить причину патологической тяги? Ответ, безусловно, положительный, но необходимо понимать, что речь идёт исключительно о медикаментозном лечении!

Причем таком медикаментозном лечении, при котором человек мог бы продолжать привычный образ жизни. Первым таким препаратом стал акампросат (N-ацетил гомотаурин), выпускаемый в Европе с 1989 года под торговым наименованием «кампрал». Однако, это психотропный препарат, и за счёт громадного количества побочных эффектов, в первую очередь импотенции, от него отказались.

Швейцарской и Скандинавской школами разработаны и уже много лет успешно применяются в странах западной Европы и США медикаментозные схемы, не использующие психотропные, снотворные или нейролептические препараты. Весь секрет действия этих схем заключается в совместном, синергическом действии безопасных препаратов из разных групп, дающих результат только при их одновременном приёме, и не дающих побочных эффектов. Принимает таблетки человек самостоятельно, по специальной схеме (от одного до трёх месяцев). При этом человек ведёт привычный образ жизни, не нужно месяцами держать его в реабилитационных центрах, кодировать, запугивать. Изменения происходят постепенно, после лечения восстанавливается привычная, физиологическая концентрация нейромедиаторов, рецепторы ГАМК и глутамата возвращаются к обычному режиму работы, мозг «успокаивается», уходит патологическая тяга, раздражительность, быстро восстанавливается сон.

Сегодня грубейшей ошибкой является причисление алкоголизма к распущенности или психическому заболеванию. Не менее грубой ошибкой является применение аверсивных запретительных методик типа кодирования или подшивания. Все эти методы применялись от незнания, неумения наркологов оказать реальную помощь своим пациентам, возможно, в прошлом веке они и имели право на жизнь, как передышка для родственников, не более. Для самого зависимого эти ремиссии после кодировок – тюрьма для психики, напряжение нарастает, глутамат продолжает накапливаться, срыв неизбежен. Прошлый век назван веком «вращающихся дверей» в наркологии, пациенты постоянно срывались, меняли врачей и методики, ходили по кругу и не видели выхода.

На дворе 21 век и пришло время отказаться от показавших свою неэффективность методик. Теперь мы знаем, какие механизмы лежат в основе зависимости, и можем медикаментозно на них влиять, излечивая, а не запугивая пациентов.